Клиническая медицина №2 2011

В. Я. Плоткин1, В. Л. Воронель2, М. А. Тимошина2, З. А. Зарипова1, Е. А. Мурина1, Н. Н. Хромов-Борисов1

1ФГОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный университет; 2Городская клиническая больница св. Георгия, Санкт-Петербург

Контактная информация:

Плоткин Владимир Яковлевич — д-р мед. наук, проф. каф. терапии, зам. декана мед. ф-та по НИР; e-mail: plotkin38@inbox.ru

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КАК ФАКТОР РИСКА ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ

Антигены энтеровирусов количественно выявляли посредством модифицированной реакции связывания комплемента в крови 102 из 208 (49%) пациентов с острым коронарным синдромом, в ткани коронарных артерий (в 23 из 24 случаев) и сердца (в 51 из 94 случаев — 54,3%) пациентов с инфарктом миокарда (ИМ), умерших от кардиогенного шока и/или разрыва миокарда. Относительное количество энтеровирусного антигена (ОКЭВА) в крови было достоверно выше в группе больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком или разрывом миокарда (0,42 ± 0,04 отн. ед.), по сравнению с аналогичными показателями у пациентов с неосложненным ИМ (0,29 ± 0,02 отн. ед.; p = 0,032) и НС (0,21 ± 0,07 отн. ед., p = 0,0001). ОКЭВА у больных НС было значимо ниже ОКЭВА у больных неосложненным ИМ (p < 0,011). ОКЭВА в зонах некроза миокарда умерших от кардиогенного шока (0,54 ± 0,18 отн. ед.) и/или разрыва миокарда (0,46 ± 0,15 отн. ед.) было значимо выше (p < 0,01), чем в зонах вне ИМ (0,30 ± 0,14 и 0,26 ± 0,10 соответственно). ОКЭВА в коронарных сосудах, снабжающих зоны некроза миокарда пациентов с ИМ, осложненного кардиогенным шоком (0,44 ± 0,18 отн. ед.), значимо превышало (p = 0,03) ОКЭВА в сосудах вне зоны ИМ (0,29 ± 0,19 отн. ед.).
Показано, что энтеровирусы являются фактором риска острого коронарного синдрома, участвуют в его патогенезе, способствуют развитию таких грозных осложнений ИМ, как кардиогенный шок и разрыв миокарда.

Ключевые слова:  энтеровирусы, энтеровирусная инфекция, фактор риска, острый коронарный синдром, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, кардиогенный шок, разрыв миокарда

ЛИТЕРАТУРА

1. Pallansch M. A., Anderson L. J. Coxsackievirus, echovirus, and other enteroviruses. Infect. Dis. 1998; (3): 2164—2170.

2. Энтеровирусные заболевания: клиника, лабораторная диагностика, эпидемиология, профилактика: Метод. указания / Лазикова Г. Ф., Ежлова Е. Б., Ясинский А. А. и др. М.; 2006.

3. Кипшидзе Н. Н., Чапидзе Г. Э., Лапидус М. И. Особенности течения инфаркта миокарда у больных, перенесших вирусную инфекцию. Врач. дело 1988; 8: 31—33.

4. Conaldi P. G., Serra C., Mossa A. et al. Persistent infection of human vascular endothelial cells by group B coxsackieviruses. J. Infect. Dis. 1997; 175: 693—696.

5. Sole M. J., Liu P. Viral myocarditis: a paradigm for understanding the pathogenesis and treatment of dilated cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22: 99A—105A.

6. Epstein S. E., Zhou Y. F., Zhu J. Infection and atherosclerosis: emerging mechanistic paradigms. Circulation 1999; 100: 20— 28.

7. Leinonen M., Saikku P. Infections and atherosclerosis. Scand. J. 2000; 34: 12—20.

8. Calabrese F., Basso C., Valente M., Thiene G. Coronary thrombosis and sudden death after an enteroviral infection. Case report. Acta Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. 2003; 111: 315—318.

9. Iiback N. G., Mohammed A., Fohlman J. et al. Cardiovascular lipid accumulation with Coxsacki B virus infection in mice. Am. J. Pathol. 1990; 136: 159—167.

10. Guetta E., Guetta V., Shibutani T., Epstein S. E. Monocytes harboring cytomegalovirus: Interactions with endothelial cells, smooth muscle cells, and oxidized low-density lipoprotein. Possible mechanisms for activating virus delivered by monocytes to sites of vascular injury. Circ. Res. 1997; 81: 8—16.

11. Roivainen M., Alfthan G., Jousilahti P. et al. Enterovirus infections as a possible risk factor for myocardial infarction. Circulation 1998; 98: 2534—2537.

12. Nikoskelainen J., Kalliomaki J. L., Lapinleimu K. Coxsackie B virus antibodies in myocardial infarction. J. Hyg. Epidemiol. Microbiol. Immunol. 1987; 31 (3): 251—257.

13. Воронель В. Л., Плоткин В. Я., Павловский В. Ф. и др. Энтеровирусы и острый период инфаркта миокарда. Сообщение 2. Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11; 2006; 4: 11—16.

14. Wood S. F., Rogen A. S., Bell E. J., Grist N. R. Role of coxsackie B viruses in myocardial infarction. Br. Heart J. 1978; 40: 523—525.

15. Griffiths P. D., Hannington G., Booth J. C. Coxsackie B virus infections and myocardial infarction. Lancet 1980; 1: 1387— 1389.

16. Andréoletti L., Ventéo L., Douche-Aourik F. et al. Active coxsackieviral B infection is associated with disruption of dystrophin in endomyocardial tissue of patients who died suddenly of acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50: 2207—2214.

17. Плоткин В. Я., Воронель В. Л., Зарипова З. А. и др. Энтеровирусы и функция эндотелия в остром периоде инфаркта миокарда. Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11. 2008; 4. 3—13.

18. Мурина Е. А. Способ иммунологической экспресс-диагностики энтеровирусных инфекций. Пат. РФ № 2034025 от 1995.

19. Bourlet T., Moukassa D., Rey L. et al. Enteroviruses can persist with or without active viral replication in cardiac tissue of patients with end-stage ischemic or dilated cardiomyopathy. J. Infect. Dis. 2000; 182: 1222—1227.

20. Epstein S. E., Zhou Y. F., Zhu J. Infection and atherosclerosis: emerging mechanistic paradigms. Circulation 1999; 100: e20— e28.