Российский журнал кожных и венерических болезней №3 2010

Е. С. Балыбин

Отдел биохимии и иммунологии ФГУ Научно-исследовательский институт по изучению лепры Росздрава, Астрахань

Сведения об авторах:
Балыбин С. С
. — ст. науч. сотр., канд. мед. наук.

Тиреоидный статус у больных лепрой и влияние на него дапсона

При лепроматозном типе лепры на разных стадиях развития процесса радиоиммунологическими методами изучен уровень трийодтиронина (Т3), тироксина и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза (n = 176), методом радиометрии всего тела — йодный обмен (n = 47); аналогичные показатели исследованы у практически здоровых лиц (n = 44). Установлено значительное снижение содержания органического йода в теле, свидетельствующее о дефиците тиреоидных гормонов на уровне тканей как в активных фазах лепры, так и в стадии регресса. Наблюдаемое существенное повышение уровня Т3 и ТТГ у того же контингента пациентов, очевидно, является компенсаторно-гомеостатической реакцией организма. Одним из факторов, усугубляющих указанный дефицит, может являться противолепрозный препарат дапсон, существенно снижающий проницаемость гистогематического барьера щитовидной железы для тимидина (эксперимент на 20 половозрелых белых крысах).

Ключевые слова:  лепра, тиреоидные гормоны, йодный обмен, дапсон

ЛИТЕРАТУРА

1. Алешина Б. В. // Гомеостаз / Под ред. П. Д. Горизонтова. — М., 1976. — С. 60—92.

2. Балыбин Е. С. // Вестн. дерматол. — 1995. — № 1. — С. 37— 39.

3. Балыбин Е. С. // Журн. неврол. и психиатр. — 1997. — № 12. — С. 76—77.

4. Лакин Г. Ф. Биометрия. — М., 1973.

5. Лясс Ф. М., Калантаров К. Д., Палинкаши Д. Г., Варенцов Ю. М. // Мед. радиол. — 1968. — № 1. — С. 33—37.

6. Рыжова Н. Я. // Актуальные вопросы лепрологии. — Астрахань, 1976. — С. 130—136.

7. Byrne A. O. // Int. J. Leprosy. — 1960. — Vol. 28, N 4. — P. 401—408.

8. Rojas B. // Leprosy Rev. — 1963. — Vol. 34, N 4. — P. 203— 208.

9. Tolentino J. G. // Int. J. Leprosy. — 1965. — Vol. 33, N 3. — P. 763—766.